Flickr - gym fitness aerobic
L’alcol è ansiolitico, stimolante psicomotorio ed analgesico e tutto questo spinge verso comportamenti disinibiti, aggressivi, alimentati dall’assenza di paura per le future conseguenze e dalla diminuita percezione del dolore.


Sistema degli oppioidi

L'alcol aumenta la concentrazione dell'oppioide endongeno "beta-endorfina" e ciò porta alla rimozione dell'inibizione del GABA sui neuroni dopaminergici e quindi aggiunge una seconda ondata di dopamina alla precedente prima descritta.
Si ha una sostanziale differenza nel livello di concentrazione di oppioidi endogeni tra alcolisti e non; i primi hanno un livello sub-basale ed in risposta all'etanolo questo raggiunge un picco superiore a quello notato nei non alcolisti, dopo assunzione di uguale quantità di alcol.
Il naloxone, un oppiode antagonista, sembra dar ottimi risultati come cura all'alcolismo poiché elimina la sensazione di piacere data dalla stimolazione degli oppioidi. A mio parere comunque dare un farmaco che ti mantenga in uno stato perenne di depressione non è certo la strada giusta per eliminare una dipendenza.

 

NMDA, recettori del glutammato

NMDA è l'acronimo di "n-methyl-D-aspartato" il quale è il maggior legante per questa famiglia di recettori. NMDA è uno dei 3 tipi di recettori per il glutammato, il nurotrasmettitore principale con funzione eccitatoria. L'alcol blocca questi recettori e ciò previene che il glutammato rimuova gli ioni di magnesio deputati a bloccare l'entrata del calcio nelle cellule. Unite questa attività dell'etanolo a quella sul GABA, di cui tratterò dopo e capire il motivo dei forti effetti sedanti specialmente ad alte dosi.
La sovraregolazione dei recettori del glutammato è il motivo di quel nervosismo, di quell'ansia che si provano quando l'alcol non è più presente. La sovraregolazione dei NMDA porta ad un' ipereccitabilità dei neuroni che si traduce in una fortissima attivazione del sistema nervoso simpatico; ciò che ottenete è un forte nervosismo e tremori agli arti superiori. Questa è anche la causa della "neurotossicità eccitatoria" indotta dall'etanolo; ogni post bevuta rappresenta una "mini-sindrome" da astinenza con la sovraesposta neurotossicità.
Visto che il magnesio è un forte bloccante dei recettori del glutammato, assumerne 400/800mg prima di coricarsi non è certo una brutta idea, anche lo zinco ha attività simile e questo spiega i positivi effetti sul sonno dello ZMA; la distruzzione dei NMDA è il motivo della perdita di sonno REM causata dall'etanolo. La perdita di memoria e gli episodi di blackout sono altri risultati della demolizione dei recettori del glutammato.

 

Acetilcolina

Agonista dei recettori colinergici insieme all'acetilcolina, l'etanolo potenzia l'effetto di questa e della nicotina. Questo spiega perché il 90% degli alcolisti è anche un grande estimatore del tabacco.

 

Cannabinoidi

L'alcol possiede anche una certa attività sul sistema degli endocannabinoidi. L'effetto euforico e stimolante a basse dosi e la sedazione a dosaggi più elevati hanno una certa somiglianza con quelli dati dal THC ( l'alcaloide della marijuana). " N-arachidonil-etanolamide" è un forte legante dei recettori CB ( cannabinoidi) ed è il risultato del metabolismo dell'acido arachidonico. L' N-A-etanolamide è quindi un nostro personale cannabinoide con effetti molti simili al THC. L'alcol aumenta la conversione dell'acido arachidonico nel sovramenzionato endocannabinoide e difatti si riscontra sia una sottoregolazione dei recettori CB di tipo 1 che una certa "tolleranza incrociata" tra etanolo e THC.

 

Catecolamine

L'alcol aumenta il livello sia di adrenalina che di noradrenalina, sia centrale che periferico. Il livello encefalico di noradrenalina aumenta di circa 3 volte dopo il consumo di etanolo e questo amplifica i suoi effetti euforici e stimolanti. Il risultato di questa forte ondata di catecolamine è la deplezione delle stesse a livelli tra l'8 e 20% sotto il normale, con consenguente depressione del SNS (sistema nervoso simpatico). Depressione, astenia, ipersonnia, iperfagia sono alcuni dei sintomi di una bassa attivazione del simpatico che segue ad un prolungato periodo di "bevute".

 

Comportamento aggressivo

Argomento di grande importanza, specialmente per chi fa uso di altre sostanze ad effetto stimolante e che, quindi, potrebbero incentivare l'aggressività data dal consumo di etanolo.
L'alcol è ansiolitico, stimolante psicomotorio ed analgesico e tutto questo spinge verso comportamenti disinibiti, aggressivi, alimentati dall'assenza di paura per le future conseguenze e dalla diminuita percezione del dolore.
ECF, "funzioni cognitive esecutive", è quella parte razionale che ci permette di monitorare noi stessi, i nostri comportamenti, che ci da la capacità di limitarci, di frenarci anche grazie a paragoni con errori fatti in passate esperienze. L'alcol distrugge questa capacità cognitiva e ciò spiega il  comporatmento impulsivo nei momenti in cui siamo "intossicati".
L'ECF è governato dalla corteccia prefrontale; individui con lesioni in quest'area hanno una scadente capacità di regolare il comportamento sociale; "sindrome da disinibizione" è definita, che porta a comportamenti impulsivo-aggressivi e socialmente scorretti. Nei test riguardo l' ECF si nota come l'intossicazione da etanolo dia un basso risultato e la correlazione di questo con il tasso alcolico nel sangue è inversamente proporzionale (maggiore è il livello di etanolo, più scarso sarà il risultato del test e quindi più evidente l'effetto sul ECF ). La serotonina è anche implicata nel comportamento aggressivo; la deplezione di 5HT indotta dall'alcol ne è la causa. Un consumo cronico di etanolo diminuisce la disponibilità di L-Triptofano, precursore della serotonina, al cervello, aumentandone il metabolismo periferico; non è dunque una brutta idea usare 25/50mg di 5-idrossi-triptofano se si è proni ad una certa impulsività nel comportamento.

 

Neurotossicità

L'alcol è neurotossico e questa tossicità è mediata da vari fattori. Gli esteri etilici degli acidi grassi sono sottoprodotti tossici del metabolismo dei lipidi e dell'etanolo che hanno la capacità di distruggere i lipidi che compongono le membrane cellulari. La L-carnitina e l' acetil-L-carnitina in dosaggio di circa 50mg/kg sembrano veramente efficaci nel prevenire la formazione di queste scorie.
Vi sono anche forti prove che l'etanolo induca un certa "tossicita ossidativa" promuovendo la formazione di radicali liberi ed aumentando i markers di "stress ossidativo" come i perossidi formati dai lipidi. In tal caso uno buono spettro di antiossidanti è consigliato.Resveratrolo, SAMe, ALC, vitamina E e selenio sono anche abbastanza efficaci.

 

Memoria a lungo termine e blackouts

L'ippocampo, oltre ad essere un animale marino, è anche una parte del nostro cervello. Vorrei semplificare descrivendolo come un "ponte" tra la memoria a breve termine, immediata e di poca capienza, e quella a lungo termine, dal fluire lento, ma stabile ed a capienza illimitata.
La memoria a lungo termine ci permette di conservare tutte le nostre esperienze, riviverle come ricordi e/o utilizzarle come termine di paragone per pianificazioni future.
L'ippocampo ha il compito di trasportare le varie "istruzioni" che arrivano alla memoria a breve termine verso quella a capienza maggiore e renderle, in tal modo, disponibili per il futuro. I recettori NMDA sostengono questo lavoro dell'ippocampo ed è il blocco e la seguente distruzione di questi che comporterebbe perdita di memoria ( o meglio dire: "impossibilità a memorizzare" ) e blackouts più o meno frequenti.
Un tasso alcolico nel sangue di soli 5mM, equivalente a 1 o 2 drinks, inibisce la LTP mnemonica ( "potenziamento della memoria a lungo termine")ed il grado di inibizione è proporzionale al tasso alcolico con una successione di totali blackout mnemonici se si superano i 100mM (20 e più drinks).


Articoli concatenati dall'autore


Laureando in scienze motorie, studente ISSA in attesa di certificazione come personal trainer (CFT2)
antorubbinonull@nullvirgilio.it


Lascia il tuo commento