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Uno studio di Kennedy di circa 55 anni fa avanzò l’ipotesi che esistesse un ormone secreto dalla cellule adipose che comunicasse all’ipotalamo lo stato energetico dell’organismo. L’idea dell’esistenza di questo ormone (o meglio “citochina”), denominato leptina, fu confermata in senguito da successivi studi

Leptina: il “mastro regolatore”

Uno studio di Kennedy di circa 55 anni fa avanzò l’ipotesi che esistesse un ormone secreto dalla cellule adipose che comunicasse all’ipotalamo lo stato energetico dell’organismo. L’idea dell’esistenza di questo ormone (o meglio “citochina”), denominato leptina, fu confermata in senguito da successivi studi

La leptina (dal greco "leptos", "magro" ) è una citochina prodotta e rilasciata dalle cellule adipose. Proprio così, per tutti quelli che credevano che l'adipe, il grasso, fosse solo una massa inerte. Gli adipociti producono una moltitudine di diverse citochine, alcune non ancora ben studiate, la leptina è solo una tra le tante.

Difatti,cambiamenti nella massa grassa vengono trasmessi al SNC: diminuiti livelli di leptina “comunicano” un impoverimento delle riserve energetiche. Il SNC risponde a questo diminuendo l’attività metabolica, aumentando il consumo di cibo e stimolando enzimi deputati a promuovere lo stoccaggio di adipe.
Di contro, un aumento del livello di leptina porta un aumento del metabolismo, diminuzione del consumo di cibo, ristabilisce l’equilibrio ormonale (ormoni tiroidei ed androgeni tendono a diminuire in risposta a bassi livelli di leptina), stimola enzimi deputati alla lipolisi ed allo stoccaggio di glicogeno.

 

La domanda nasce spontanea: “perché allora si ingrassa?”.

Livelli elevati di leptina protratti per lungo tempo portano ad una desensibilizzazione dei recettori Ob-Rb (recettori della leptina ad isoforma lunga, fautori dell'attività di questa) nell’ipotalamo e ad una sottoregolazione del suo trasporto attraverso la barriera emato-encefalica (barriera che divide il cervello dal tessuto sanguigno).Questo viene notato negli individui obesi i quali hanno elevatissimi livelli ematici di leptina, ma tremendamente bassi all'interno del fluido cerebrospinale (segno di impossibilità di trasporto dell'ormone attraverso la barriera emato encefalica). In questi soggetti iniezioni di leptina non riescono a migliorare il loro "disequilibrio" poichè i recettori Ob-Rb, situati nell'ipotalamo, non possono essere ne raggiunti dall'ormone ne legarsi ad esso a causa della loro desensibilizzazione. In parole povere l’organismo risponde“zittendo” questo aumento dell'ormone e ciò comporta una fine delle attività positive che ha questa citochina sul nostro corpo. Questo, come detto prima, è il caso dell'obesità in cui elevatissimi livelli di leptina non vengono "sentiti" dall'ipotalamo; le cause sono di natura genetica come deficit di trasportatori della leptina, assenza dei recettori OB-rb o loro totale insensibilità verso l'ormone.

Di contro, in soggetti con deficit genetico di Ob-RNA, gene che codifica la produzione di leptina, assunzioni di questa per via endovenosa portano importanti miglioramenti nella loro condizione.

La leptina è quindi il mastro regolatore delle funzioni primarie dell'organismo; se comunica una perdita enegetica ogni via metabolica viene rallentata, se segnala un "bilancio" calorico positivo avverrà tutto l'opposto.

 

Set point

Ritorniamo al mio articolo precedente, "the body recomposition project", in cui parlavo del set point di adipe; tutto dipende dalla leptina.

Quando le cellule adipose iniziano a svuotarsi anche la produzione di leptina diminuisce sino ad arrivare ad un punto in cui l'organismo percepisce questa "mancanza" e va in allarme. Rallenta ogni processo metabolico, aumenta il senso di bisogno di cibo e si prepara alla conserva di ogni eccesso energetico. La leptina e neurotrasmettitori che rispondono alla sua carenza sono i responsabili della difficoltà a scendere e mantenere una bassa % di massa grassa, ma tutto parte dalle cellule adipose, da quel tessuto che pensavamo utile solo come magazzino e che invece si mostra ancora più bastardo di quanto credevamo.

Il lato positivo comunque esiste; durante una dieta ipocalorica svuotiamo le riserve di grasso ed otteniamo, oltre un fisico più sensuale, un calo dei livelli, sia ematico che encefalico (nel cervello), della leptina; questo comporta un aumento sia dell'espressione che della sensibilità dei recettori Ob-Rb e dei trasportatori di questa cara ed infima citochina.

 

A cosa porta tutto ciò?

Durante una fase di ricarica di carboidrati o comunque un periodo di ipernutrizione avremo un'impennata dei livelli della leptina. Chiarisco che non bisogna accumulare grasso per aumentarne sintesi e rilascio; la leptina risponde ad un aumento della glicemia, quindi ad una maggiore disponibilità di glucosio ed all'attivazione della via metabolica della esosamina (non mi soffermo sulla biochimica, la via della esosamina è la via metabolica attivata quando l'organismo si trova a far fronte ad un eccesso energetico proveniente da aminoacidi e glucosio al fine di convertirli in trigliceridi). Questo aumento della leptina abbinato ad una maggiore sensibilità ed espressione dei recettori Ob-Rb comporta una migliore "comunicazione" dei suoi messaggi benefici riguardo la perdita di grasso, lo stoccaggio di glicogeno nel muscolo e la ripresa di un certo equilibrio delle assi ormonali tiroidee e gonadiche; in parole povere avremo una migliore partizione calorica verso il tessuto magro.

Torniamo un momento ai due sistemi effettori descritti in precedenza. La leptina li governa entrambi poichè i neuropeptidi che attivano le due vie nervose efferenti rispondo ad essa.

Diminuzioni dei livelli di leptina stimolano il sistema nervoso effettore anabolico inibendo quello catabolico; all'aumento, di contro,dei suoi livelli avviene l'opposto: avremo inibizione del sistema effetore anabolico e stimolazione del catabolico.

Sia chiaro; non prendete i termini "anabolico e catabolico" con le solite e monotone definizioni "da palestra". In questo caso "anabolico" inidica conserva energetica e non "aumento di massa muscolare". L'aumento dei livelli della leptina tende a stimolare la ritenzione di azoto, la sintesi proteica e la preservazione della massa magra, ma questo solo nei primi momenti. Come ho detto in precedenza l'organismo non ama gli sprechi e se non vi fosse la sottoregolazione e desensibilizzazione dei recettori OB-Rb lo spreco energetico sarebbe immenso e certamente non saremmo sopravvissuti sino ai tempi odierni.

 

Ogni ormone, neuropeptide deputato al controllo del senso di fame ed alla "velocità metabolica" dipende dalla leptina

La leptina regola le assi ormonali tiroidee e gonadiche.

In sintesi; bassi livelli di leptina portano a bassi livelli di T3 e bassi livelli di testosterone ed estrogeni. Inoltre il rilascio di dopamina è direttamente correlato al livello encefalico di leptina. Animali lasciati a digiuno per lungo tempo mostrano una certa dipendenza da droghe che vadano a stimolare aumenti della concentrazione di dopamina.

Tutto questo per far capire il motivo della difficolta a scendere sotto determinate % di grasso. Una volta raggiunto un così basso livello di sintesi e rilascio di leptina (causa lo svuotamento degli adipociti) il bisogno di cibo, l'astenia data da calo del metabolismo,il blocco della lipolisi, l'aumento della proteolisi e la perdita totale della libido (bisogno sessuale), divengono pulsioni tanto forti da non poter essere controllate. La stessa CCK (colecistochinina), prodotta dallo stomaco in risposta ad un pasto ricco in grassi e proteine e che, di norma, aumenta il senso di sazietà, non ha alcun potere se la leptina è bassa, se il controllo primario non da il "benestare".

Passiamo al livello pratico adesso; vi sono alcuni metodi per aggirare questo feedback della leptina:

  1. Un aumento dell'insulina e dell' adrenalina migliorano il trasporto della leptina attraverso la barriera emato-encefalica (l'efficacia delle ricariche a base di carboidrati è proprio questo)
  2. Sostanze che stimolino o fungano da dopamina ingannano l'organismo anche se la leptina è bassa e ristabiliscono un certo equilibrio anche durante una dieta fortemente ipoenergetica e protratta per lungo tempo.

Come ho precedentemente accennato, un modo per sfruttare al meglio i benefici della letpina è alternare periodi di dieta ipocalorica (maggiore sarà il deficit calorico, più breve sarà il tempo da passare in dieta prima di una ricarica) a non più di 36 ore di ricarica a base, quasi esclusivamente, di carboidrati (vedi "bodyrecomposition project").

L'uso di farmaci che stimolino il sistema della dopamina, l'uso di efedrina e altri stimolanti che aumentino il livello di adrenalina e noradrenalina possono aiutare a "zittire" un poco il calo della leptina.

Ricordate: prima o poi, che si usino droghe o meno, le pulsioni della sopravvivenza diverranno tanto forti da essere incontrollabili. Evitate di buttarvi in diete estremamente restrittive solo perchè avete fretta; quello che otterrete, dopo, sarà solo di non riuscire a mantenere ciò che avete guadagnato (o perso a seconda del punto di vista). L'istinto governa per quanto la razionalità possa controllarlo, ma lui governa.

~ continua...~


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Laureando in scienze motorie, studente ISSA in attesa di certificazione come personal trainer (CFT2)
antorubbinonull@nullvirgilio.it


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