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Non è raro notare una rapidissima perdita di peso durante le prime settimane di dieta ipocalorica. Continuando con la restrizione calorica si incontra comunque un rallentamento o quasi uno stallo nello "scioglimento" dei chili superflui.

Leptina e regolazione delle assi ormonali

Non è raro notare una  rapidissima perdita di peso durante le prime settimane di dieta ipocalorica. Continuando con la restrizione calorica si incontra comunque un rallentamento o quasi uno stallo nello "scioglimento" dei chili superflui.

I fattori causa di questo "adattamento" sono:

  1. Perdita di peso e quindi calo del fabbisogno calorico giornaliero ( dovete risettare le calorie sul nuovo peso raggiunto)
  2. Diminuzione della quantità di calorie consumate durante allenamento ed attività giornaliere ( a meno che non usiate droghe stimolanti è normale provare un certo senso di stanchezza ed astenia durante una prplingata restrizione calorica)
  3. Aumento della frequenza di attacchi di "binge eating" (mangiare compulsivo), specialmente quando la dieta si protrae per troppo lungo tempo.

Questi sono solo il risultato di una finissima regolazione ormonale che si attua  seguendo passo passo la velocità di "svuotamento" delle nostre carissime cellule adipose.

La leptina, come accennato nella prima parte, agisce direttamente a livello dell'ipotalamo.

Soffermiamoci sul punto 1 sopra descritto: il calo del fabbisogno energetico; questo non dipende esclusivamente dalla perdita di peso. Matematicamente parlando, a parità di chili e composizione corporea, noteremo un minor metabolismo basale in chi si trova in uno stato di deficit calorico.

Dipenderà dalla minore assunzione di cibo direte voi e non vi dò torto; anche questa gioca un certo ruolo, ma sarebbe minimo il rallentamento metabolico se la considerassimo come unica causa.

Andiamo più affondo: la leptina tocca direttamente l'ipotalamo. Consideriamo adesso solo l'asse ormonale degli ormoni tiroidei: ipotalamo-ipofisi-tiroide.

La leptina stimola l'ipotalamo a rilasciare TRH ( ormone rilasciante la tirotropina); questo forza l'ipofisi a rilacsiare TSH ( tirotropina o ormone stimolante la tiroide ) che va direttamente alla tiroide e le comunica di buttar fuori un pò di ormoni tiroidei.

Adesso si complicano un pò le cose: la leptina gioco un doppio ruolo in quest'asse. Essa stimola direttamente l'ipotalamo a rilasciare TRH, tocca direttamente la tiroide ed aumenta il rilascio di T3/T4 (ormoni tiroidei), ma blocca nell'ipofisi il rilascio di TSH. Sembra complicato, ma non lo è se prendete in considerazione il sistema del "feedback negativo".

Il feedback negativo serve a regolare il livello dei nostri ormoni. Ogni ormone del nostro corpo comunica direttamente con l'ipotalamo e l'ipofisi, quando viene avvertito un livello oltre la nostra individuale "soglia", ipotalamo ed ipofisi smettono di liberare "RF" (releasing factors, ormoni che colpiscono una determinata ghiandola al fine di farle rilasciare il suo prodotto. Esempio i surreni che rilasciano catecolamine e cortisolo, tiroide che rilascia T4 e T3, etc,etc) e questo riporta il tutto nel giusto equilibrio.

Torniamo alla duplice azione della leptina sull'asse della tiroide: di norma quando il TSH è basso anche gli ormoni tiroidei registrano un calo, ma solo nel lungo termine. Un basso livello di tiroidei porta all'aumento del TSH, quando T3 e T4 si son stabilizzati il TSH tende a scendere, azione di feedback negativo. La leptina cambia le regole del gioco: diventa l'artefice di questa regolazione aumentando direttamente i tiroidei, il TRH e bloccando il TSH; elimina del tutto il "ciclo di feedback negativo" divenendo lei stessa "braccio e strumento".

Passiamo alla parte pratica: questo "override" (capacità di oltrepassare) del feed back negativo comporta che, al calare della leptina durante una fase di restrizione calorica, si avrà una diminuzione del TRH e degli ormoni tiroidei con conseguente calo del metabolismo basale.

Infatti alcuni studi sulle cavie mostrano  un ristabilimento dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide e conseguente aumento del BMR con supplementazioni di leptina  durante un periodo in cui l'alimentazione copriva solo l' 80/90% del fabbisogno basale.

Non si ferma qui questa fine regolazione; se bastasse solo un piccolo deficit calorico per far calare rapidamente la leptina, allora in sole 4 settimane avremo un livello pari allo 0 e ciò comporterebbe seri problemi al nostro corpo.

Leptina e TSH lavorano come antagonisti in questo sistema. La leptina aumenta, aumentano i tiroidei ed il TSH tende a scendere. La leptina ha un brusco calo, gli ormoni tiroidei diminuiscono ed il TSH ha un'impennata. Questo controllo alternato fa si che, durate fasi di dieta estrema, non arriveremo mai ad un "livello zero" della leptina grazie all'azione del TSH che, oltre la tiroide, tocca anche le cellule adipose comunicando loro di aumentarne la produzione.

 

Regolazione degli ormoni sessuali

L'asse " I-I-T " (ipotalamo-ipofisi-testicoli) è regolata dagli estrogeni e dallo stato metabolico; sia un eccesso dei primi che l'ipoglicemia da digiuno tendono a far diminuire il rilascio di GnRh (ormone rilasciante le gonadotropine).

Il GnRh rilasciato dall'ipotalamo ha il compito di stimolare l'ipofisi a "buttar fuori" le gonadotropine ,LH ed FSH. Il primo, ormone luteinizzante, tocca le gonadi e comunica loro di aumetare la produzione di testosterone. Il secondo, ormone follico stimolante, stimola i testicoli a produrre liquido seminale.

Come trattato nel mio precedente articolo un aumento degli estrogeni tende a diminuire il GnRh, il rilascio di gonadotropine e la produzione di testosterone. Simile effetto lo si ha anche in stato di ipoglicemia da digiuno prolungato.

Quando lo stomaco è vuoto il nervo vagale afferente  che lo collega all'ipotalamo viene inondato di impulsi; questo porta ad un rapido rilascio di nor-epinefrina nel nucleo ipotalamico paraventricolare. La nor-epinefrina è direttamente legata alla sensibilità ed all'espressione dei recettori degli estrogeni; un suo aumento comporta  una maggiore concentrazione e sensibilità di essi. Continuando con il digiuno il livello di nor-epinefrina aumenterà ancora accompagnato da NPY (neuropeptide-Y) e CRF (fattore rilasciante la corticotropina; comunica all'ipofisi di liberare corticotropina, ormone direttamente legato al rilascio di cortisolo); tutto ciò porta ad una ipersensibilità dei recettori B-ER (recettori degli estrogeni-Beta).

Il risultato sarà:

  1.  Aumento del cortisolo
  2.  Calo delle gonadotropine (LH ed FSH)
  3.  Aumento del rapporto estrogeni : androgeni a favore dei primi.

Il legame tra leptina e testosterone è un pò più complesso e non del tutto ben capito ancora. Il testosterone sembra avere una correlazione inversa con la leptina; all'aumentare del primo si avrà un calo dell'altra.

La leptina stimola direttamente l'ipotalamo a rilasciare GnRh quindi aumento di LH seguito da maggior produzione di testosterone. Il motivo per cui quest'ultimo porta un calo della leptina è facile da capire.

Il legame positivo tra leptina, insulina e BMI (indice di massa corporea) è molto forte. La leptina è prodotta principalmente dalle cellule adipose del sottocutaneo, alti livelli di testosterone portano ad un accumulo di grasso viscerale e riduzione dell'adipe sottocutaneo con conseguente minore BMI e diminuzione della leptina.

Questo non deve far allarmare; come detto in precedenza, livelli bassi di leptina aumentano la sensibilità dei suoi recettori. Il testosterone fa lo stesso: un elevato livello porta ad una ipersensibilizzazione degli Ob-Rb con conseguente miglior "comunicazione".

Altro lato positivo della perdita di grasso sottocutaneo, sito in cui si ha la maggiore espressione dell'enzima aromatase, è il calo degli estrogeni ed un miglioramento, quindi, del rapporto testosterone : estradiolo.

 

Conclusione

Potrei dilungarmi ancora trattando più in profondità ogni parte di questo sistema di regolazione, ma preferisco fermarmi qui per adesso.

Questo brevissimo e molto sintetico trattato è nato solo per dar un fondamento scientifico alle mie teorie e spiegarvi la loro origine. Il tutto fa da cornice al mio articolo: "the body recomposition project".

 


Articoli concatenati dall'autore


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Inverse Correlation between Serum Testosterone and Leptin in Men1
Virve Luukkaa, Ullamari Pesonen, Ilpo Huhtaniemi, Aapo Lehtonen, Reijo Tilvis, Jaakko Tuomilehto, Markku Koulu and Risto Huupponen

Laureando in scienze motorie, studente ISSA in attesa di certificazione come personal trainer (CFT2)
antorubbinonull@nullvirgilio.it


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