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Intendo trattare la nicotina come molecola, come droga e nella sua utilità in ambito sportivo, ma mi riferisco ad un'assunzione che non sia attraverso il fumo di sigaretta, ma con cerotti, gomme ed inalatori.

Nicotina

La curiosità riguardo questa sostanza in ambito sportivo nasce dall'aver notato come la maggior parte dei fumatori abbia un basso BMI ed una buona composizione corporea. Abbastanza risaputo che il fumare aumenti di molto le probablità di ritrovarsi con un cancro ai polmoni oltre i vari effetti negativi del catrame su questi organi; quindi non mi pare il caso di ricordarvi quanto brutta sia l'idea di farvi un paio di sigarette.

Intendo trattare la nicotina come molecola, come droga e nella sua utilità in ambito sportivo, ma mi riferisco ad un'assunzione che non sia attraverso il fumo di sigaretta, ma con cerotti, gomme ed inalatori.

 

Meccanismo d'azione

Dopamina

La nicotina esplica i suoi compiti attraverso i recettori nicotinici dell'acetilcolina ( nAChR ); la stimolazione di questi porta ad un'inondata di dopamina in tutte le aree encefaliche. Questo grande bagno di dopamina è comunque tenuto sotto controllo dal sistema di re-uptake che, attraverso proteine trasportatrici, riassorbe il neurotrasmettitore (dopamina in questo caso) all'interno dei neuroni pre-sinaptici.

Secondo meccanismo con cui aumenta l'attività della dopamina è attraverso l'aumento dell'espressione (numero) dei recettori di questa e della loro sensibilità.

Terzo ed ultimo è la capacità della nicotina di aumentare il numero degli enzimi tirosina idrossilase; deputati a sintetizzare dopamina dall'aminoacido l-tirosina . La nicotina aumenta quindi la sintesi di dopamina sempre che il fabbisogno di l-tirosina sia coperto.

Importante anche soffermarci sugli enzimi MAO (ossidase delle monoamine); questi sono i diretti responsabili della distruzione dei 2 neurotrasmettitori: serotonina e dopamina. I MAO-A sono specifici per la serotonina, i MAO-B distruggono esclusivamente la dopamina. Studi hanno notato come i fumatori di sigarette abbiano una quasi costante inibizione degli enzimi MAO-B (quindi un  maggiore lasso di tempo in cui la dopamina rimane attiva ). La nicotina non sembra la responsabile visto che il livello del suo maggior metabolita ( la cotinina ) è inversamente proporzionale al numero degli enzimi MAO-B.

Alla rapida ed intensa liberazione di dopamina il nostro organismo risponde aumentando gli enzimi deputati alla sua demolizione, la nicotina non può nulla contro ciò.

Come si spiega allora questa costante inibizione dei MAO-B nei fumatori?. Chiedete pure alla varie compagnie di tabacco; nelle sigarette son stati trovati alcuni alcaloidi appartenenti alla famiglia delle beta-carboline (harmine e norharmine son i 2 maggiori alcaloidi trovati) responsabili di questo irreversibile blocco dei MAO-B; questo spiega anche la maggiore dipendenza provata da chi fuma sigarette rispetto a chi assume nicotina in diverso modo; la nicotina porta una forte liberazione di dopamina, l'inibizione dei MAO-B tiene questo surplus di dopamina per più lungo tempo attivo.

 

Serotonina

La nicotina aumenta il rilascio di serotonina in molte parti del cervello; il suo modus operandi è attraverso l'attivazione di recettori nicotinici situati nei nuclei di raphe ( ristretta zona encefalica tra mesencefalo e romboencefalo) in cui si trovano anche i neuroni deputati a sintetizzare 5-HT (serotonina o 5-idrossi triptofano). Tale iterazione serotonina-nicotina spiega i suoi effetti ansiolitici e rilassanti.; rimane comunque il fatto che questo forte aumento di rilascio di 5-HT è  tenuto soto controllo attraverso 2 meccanismi:

  1. Il surplus di serotonina porta un'iperattivazione dei recettori 5-HT1A stimolando il blocco del rilascio di acetilcolina (e quindi un minor grado di attivazione dei recettori nicotinici )
  2. La nicotina aumenta direttamente la densità dei trasportatori della serotonina, i quali, come detto in precedenza, son deputati alla ricaptazione della 5-HT all'interno degli assoni presinaptici.

In assenza di questi controlli avremo un surplus di serotonina rispetto a dopamina e noradrenalina e non sperimenteremmo gli effetti stimolanti della nicotina.

In fine, durante fasi di digiuno, la nicotina tende a sovraregolare l'enzima triptofano-idrossilase (deputato alla sintesi di serotonina dal triptofano) ed il rilascio di serotonina; ciò spiega gli effetti anoressizzanti della nicotina.

 

Noradrenalina

La nicotina comporta un aumento del livello di NA (noradrenalina) attraverso l'attivazione dei recettori nicotinici dell'acetilcolina ( nAChR ) espressi dai neuroni noradrenergici. La nicotina comporta una sensibilizzazione alla noradrenalina poichè sovraregola l'enzima tirosina-idrossilase ( sintesi di dopamina e noradrenalina dalla tirosina) portando ad una iperproduzione di NA e di conseguenza alla desensibilizzazione dei recettori della noradrenalina.

Sembra abbastanza complicato, ma prometto che al termine spiegherò tutto in maniera pratica. Comunque, è tale aumento della tolleranza alla NA che amplifica gli effetti calmanti della nicotina; immaginate una situazione stressante in cui, normalmente, il livello di NA aumenta, una minore sensibilità dei suoi recettori comporta una riduzione dell'ansia o una totale scomparsa di essa.



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Laureando in scienze motorie, studente ISSA in attesa di certificazione come personal trainer (CFT2)
antorubbinonull@nullvirgilio.it


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