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Le diete ketogeniche una volta raggiunta una bassa % di BF (body fat, massa grassa), parlo di valori sotto il 12%, smetono di funzionare.

Bene, da ciò che leggo e ciò che mi chiedono, noto che gli approcci alimentari Very low carb keto diet sono diventati di moda. Onestamente non ne comprendo il motivo. Forse la loro utilità la vedo solo nel curare disfunzioni metaboliche e nei soggetti obesi (1,2).

Comunque, non sto scrivendo questo articoletto per criticare o osannare questa tipologia di approccio alimentare, ma solo per darvi delle linee guida sul come impostare questa tipologia di dieta. Voglio solo dirvi una cosa: non amo le diete ketogeniche, anche se mi hanno portato grandi risultati. Il mio non amore per tale approccio nasce dal fatto che una volta raggiunta una bassa % di BF (body fat, massa grassa), parlo di valori sotto il 12%, questo approccio smette di funzionare. Il motivo lo spiegherò nel mio prossimo articolo e riguarda la manipolazione di leptina ed altre adipochine, ma le ricerche sono lunghe e l'articolo tarderà a vedere la luce.

 

SKD (standard keto diet)

Avrete tutti sentito parlare della dieta Atkins, bene, la SKD è una Atkins, ma meglio "programmata".  La SKD non prevede ricariche, la cosa importante è non superare i 50gr di CHO (carboidrati, da qui in poi li definirò così) al giorno. L'introito proteico non deve superare i 2gr/kg LBM (lean body mass, massa magra) altrimenti si rischia l'uscita dalla ketosi ed un aumento della gluconeogensi (sintesi di glucosio da altri substrati) dalle rpoteine tissutali.  Non è per nulla indicata per un atleta poiché porta ad un calo del rendimento nell'allenamento di circa il 50%.  Tale drastico approccio lo consiglio a chi è obeso e quindi ne trova giovamento nel curare alcune disfunzioni metaboliche come insulino resistenza e leptino resistenza.


 

CKD (cyclical keto diet)

La CKD è un approccio alimentare ciclico. Prevede 5 o 6 giorni di SKD ipocalorica seguiti da 24 o 48 ore di ricarica di CHO.  Ottimo approccio per i bodybuilder o per chi cerca la sovraccompensazione di glicogeno in previsione di una gara.  Non lo consiglio agli atleti implicati in lunghe o doppie sessioni di allenamento giornaliero. Inoltre la CKD prevede una sua personale routine di allenamento per incrementare l'uptake di glucosio da parte delle cellule muscolari durante la fase di ricarica.

 

TKD (targeted keto diet)

Approccio ciclico, ma su base giornaliera, i CHO vengono assunti solo pre e post allenamento o solo post allenamento, dipende da cosa funziona meglio per voi. Non prevede ricarica di CHO, o se si vuole provare, una mini ricarica ogni 6 o 10 giorni.  Ottima per tutti gli atleti anche se, a differenza della CKD, non porta alla sovraccompensazione del glicogeno muscolare nè all'adattamento totale all'ossidazione dei grassi ed alla preservazione delle scorte di glicogeno.

 

Oltre queste abbiamo altri vari approcci nati dalle varie menti malate dei vari autori, come la Ud2, la mai morta bodyopus, la dieta metabolica. Sono solo approcci simili aventi la medesima base di pensiero, ma con legere variazioni riguardanti la ricarica e/o i vari cicli.  Adesso vorrei spiegarvi brevemente cosa è e cosa comporta la chetogenesi, cosa sono i corpi chetonici e gli adattamenti dell'organismo ad un tale approccio alimentare. Cercherò di essere breve e di farmi comprendere.

 

Chetosi e chetoacidosi

La chetosi è un normale adattamento metabolico quando non vi è sufficiente disponibilità di glucosio.  Durante un protratto digiuno il cervello ricava circa il 75% del suo fabbisogno energetico dai corpi chetonici. Cosa importante e che molti trascurano o ignorano è la differenza tra chetosi e chetoacidosi metabolica. La seconda è una patologia diabetica, avviene quando l'incapacità del pancreas di secernere abbastanza insulina fa si che questa non possa andare a tamponare l'aumentato livello ematico di corpi chetonici, ciò fa si che si raggiunga un'alta acidità nei tessuti. Ricordiamo che i diabetici secernendo poca insulina non riescono a far entrare nelle cellule il glucosio circolante, ciò segnala all'organismo una "falsa" assenza di nutrimento e lo porta in stato chetogenico, il livello dei corpi chetonici aumenta, l'insulina non viene rilasciata e si raggiunge l'acidosi metabolica. Questo non avviene in soggetti sani.

 

Fisiologia della chetogenesi

I fattori che influenzano la chetosi sono 3:
     
  1. quantità delle riserve di glicogeno epatico
  2. ormoni
  3. disponibilità di FFA (free fatty acids, acidi grassi liberi)

Il fegato è il sito primario della chetogenesi (sintesi di corpi che tonici). Quando la glicemia cala come avviene durante l'esercizio fisico, il digiuno e la restrizione di CHO il livello di insulina si abbassa, ciò fa aumentare il livello di glucagone, di GH, cortisolo e catecolamine. Questi ormoni stimolano lo "smantellamento" delle riserve energetiche al fine di riportare la glicemia a livelli normali.

Il primo sito che viene demolito è il fegato che inizia a rilasciare glucosio. In circa 12 o 24 ore (anche meno se ci si allena) di digiuno o restrizione di CHO l'epatocito (il fegato) è totalmente depleto dal suo glicogeno, ciò porta all'instaurarsi della chetogenesi e della GNG (gluconeogenesi, sintesi di glucosio da altri substrati).

Solo alcuni tessuti sono incapaci di utilizzare altri substrati energetici oltre il glucosio, tra questi i reni, gli eritrociti, il midollo osseo e le fibre muscolari di tipo 2. Per questi tessuti viene riciclato il poco glucosio disponibile e creatone di nuovo attraverso la GNG da substrati come il glicerolo, il lattato e gli aminoacidi glucogenici . I restanti tessuti, durante la chetosi, utilizzeranno direttamente gli acidi grassi, ad eccezione del cervello (3)

Partiamo con ordine. Durante il primo giorno di restrizione di CHO avremo uno smantellamento di ogni riserva energetica al fine di ricavarne substrati per la GNG. Questo vuole proprio dire un certo grado di proteolisi tissutale (il catabolismo proteico muscolare come piace a voi chiamarlo). Al terzo giorno di assenza di CHO molti tessuti iniziano ad usare direttamente i corpi chetonici, ciò tampona, parzialmente la GNG . Alla terza settimana di chetosi i tessuti che prima utilizzavano i corpi chetonici iniziano ad utilizzare direttamente gli FFA. Questa è una forma adattiva al fine di lasciare il maggior numero di corpi chetonici solo per il nutrimento cerebrale che è incapace di utilizzare direttamente gli FFA. Alla terza settimana l'encefalo ricava circa l'80% del suo nutrimento dai chetoni, il restante 20% è glucosio riciclato o sintetizzato per via GNG.

 

I Corpi chetonici (kb, ketone body) 

  1. Acetoacetato (ACAC)
  2. Beta-idrossibutirato (BHB)
  3. Acetone

AcAc ed il BHB vengono sintetizzati nel fegato attraverso la condensazione di 2 molecole di Acetil-CoA, prodotto dall'incompleta ossidazione degli FFA.Circa 1/3 dell'AcAc viene convertito in acetone il quale viene espulso attraverso il sudore, la respirazione e le urine. La perdita calorica legata all'espulsione di acetone si aggira sul valore di circa 100 calorie/die, quindi una perdita calorica irrisoria ai fini del dimagrimento (e non come il dott. Atkins speculava su di una grande perdita calorica durante la ketosi).

 

"protein sparing effect" della chetosi.

Sono sempre stato affascinato dai risultati di molti studi che mostravano come una dieta VLCHO avesse la capacità di preservare la  FFM (fat free mass, massa magra). Il problema però è che gli studi nei quali vengono paragonati 2 approcci alimentari isocalorici con le sole variabili di introito di carboidrati e grassi vanno però a toccare una nuova variabile che, a mio parere, fa cadere la credibilità dei risultati dello studio; le proteine (4,5)

I vari studi che paragonano approcci alimentari VLCHO con approcci normoglicidici vanno a variare anche l'introito proteico. Il risultato è che la dieta VLCHO contiene un 10% in più dell'introito calorico dalle proteine rispetto alla sua controparte isocalorica normoglicidica. Questo mi fa pensare che l'effetto di "preservazione della massa magra" riscontrato sotto approcci alimentari VLCHO sia dovuto solo all'aumentato introito proteico.

Comunque, vi è uno studio(6) che mostra come un aumento del livello ematico di epinefrina abbia l'effetto di tamponare il catabolismo della leucina e la proteolisi tissutale grazie all'attivazione dei recettori adrenergici beta. Qunado la glicemia è bassa, come avviene durante la restrizione di CHO, aumenta il rilascio delle catecolamine (epinefrina e norepinefrina), queste stimolano la mobilizzazione degli acidi grassi contenuti negli adipociti agendo sui recettori beta del tessuto adiposo, un aumento del livello ematico di FFA tende a diminuire la sensibilità cellulare all'insulina, ciò si traduce in una, meno spasmodica, ricerca di glucosio da parte dell'organismo e nella preservazione delle scorte di glicogeno muscolare.

Solo catecolamine ed insulina giocano un ruolo primario sulla mobilizzazione degli acidi grassi, con le prime che la stimolano e la seconda che la inibisce.Un altro studio(7) mostra come l'aumento del livello di BHB possegga una funzione tampone sul catabolismo della leucina (aminoacido principe nella proteosintesi) ed aumenti il suo uptake nelle cellule muscolari.

Riguardo la mia personale esperienza non ho notato alcuna differenza nella composizione corporea passando da una dieta chetogenia ad una low carb più moderata. Mantenendo naturalmente inalterato l'introito proteico e di EFA (essenzial fatty acids, grassi essenziali). Molti bodybuilder, invece, hanno notato un miglioramento della composizione corporea. Non so onestamente quale sia la verita, ma studi sul lungo termine (8) fanno notare come in termini di composizione corporea non vi sia alcuna differenza tra una dieta chetogenica ed un low CHO moderata.

 

Uso e consumo

Bene, dopo questa piccola e breve spiegazione (molti penseranno che sia stato troppo, ma troppo sintentico nel trattare nozioni di fisiologia di un certo spessore, ad essi chiedo scusa, ma non è mio intento concentrarmi sugli adattamenti ormonali in questo articoletto, ma solo spiegare il miglior modo di impostare una dieta chetogenica. Per chiunque chieda chiarimenti più approfonditi basta che mi contatti e sarò felice di essere più specifico) vorrei passare a spiegare come impostare una dieta chetogenica e la sua ricarica.

 

Introito calorico

Come ben sapete sulla rete girano una miriade di formulette sul come calcolare il proprio TDEE (total daily energy expenditure, dispendio calorico giornaliero).  Io preferisco la formula rapida: " peso in kg x 33 = TDEE". Comunque, giorni fa mi sono imbattuto in un articolo di Lyle Mcdonald e sono andato a ricercare lo studio da cui ha preso spunto. Bene, credo che questo sia un metodo abbastanza accurato per calcolare il proprio deficit calorico durante il periodo di dieta.  Lo studio afferma che il quantitativo di energia rilasciata dal tessuto adiposo durante l'ipofogia è pari a 290 Kj/ kg day, quindi circa 68 kcal/kg massa grassa al giorno, qualsiasi deficit calorico che superi la capacità del tessuto adiposo di rilasciare energia andrà ad intaccare la FFM (9).

Quindi dopo aver calcolato il proprio TDEE con le varie formule basterebbe moltiplicare i kg della propria FM (fat mass, massa grassa) per 68, il risultato andrebbe sottratto al proprio TDEE e si avrebbero le calorie da assumere durante la fase di dieta.
Facciamo un esempio:

  • soggetto maschio di peso 70kg con circa il 15% di FM
  • FM in kg = 70 x 15 :100 = 10,5 kg 
  • TDEE = 70 x 33 = 2310 kcal/d 
  • Deficit calorico = 10,5 x 68 = 714 kcal
  • Calorie durante la fase di dieta = 2310 – 714 = 1596 kcal/d

Se questo metodo non vi convince potreste optare per il togliere il 20% delle calorie dal vostro TDEE (o solo il 10% con la dieta ed il restante 10% con l'attività cardio), oppure scegliere il metodo rapido: " peso in kg x 22 o 26 calorie". Altrimenti vi rifate ad i vari calcolatori automatici reperibili sui vari siti internet.



...[continua nella seconda parte]


Articoli concatenati dall'autore


References

1) The case for low carbohydrate diets in diabetes management
2) A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes
3)Very-low-carbohydrate diets and preservation of muscle mass Anssi H Manninen*
4) Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk
5) Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women
6) Elevation of plasma epinephrine concentrations inhibits proteolysis and leucine oxidation in man via beta-adrenergic mechanisms.M E Kraenzlin, U Keller, A Keller, A Thélin, M J Arnaud, and W Stauffacher
7) Effect of beta-hydroxybutyrate on whole-body leucine kinetics and fractional mixed skeletal muscle protein synthesis in humans.K S Nair, S L Welle, D Halliday, and R G Campbell
8) Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets 1,2,3
Carol S Johnston, Sherrie L Tjonn, Pamela D Swan, Andrea White, Heather Hutchins and Barry Sears
9) A limit on the energy transfer rate from the human fat store in hypophagia Seymour S. Alpert
Laureando in scienze motorie, studente ISSA in attesa di certificazione come personal trainer (CFT2)
antorubbinonull@nullvirgilio.it


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