Le recenti acquisizioni in materia si pongono come linee guida alla programmazione alimentare dell'atleta agonista e non a cui occorre fondamentalmente chiarezza sui validi principi alimentari

Introduzione

Negli ultimi anni i ricercatori hanno fatto dei passi da gigante nella  programmazione dietetica dell'atleta. La scienza dell'alimentazione si è arricchita  di numerosi postulati che sorprendentemente sfatano alcuni pregiudizi su cui  erano state gettate le basi delle remote conoscenze alimentari. Le recenti  acquisizioni in materia si pongono come linee guida alla programmazione  alimentare dell'atleta agonista e non a cui occorre fondamentalmente chiarezza  sui validi principi alimentari per concretizzare al meglio unitamente  all’allenamento e alla supplementazione, le proprie performanrces.

Una delle basi della prevenzione è quella di evitare di mettere l'organismo  in una situazione di conflitto rispetto agli eccessi energetici. Infatti  paradossaalmente l'organismo umano ha più strumenti per lottare contro le  carenze che per difendersi da un'esuberanza di apporti energetici.  Nelle  diverse tipologie di condizioni organiche, psico-sociali alimentari e  prestative, i fattori di squilibrio sono molteplici e di diversa incidenza.  In questa breve ma significativa trattazione analizzeremo uno dei più  importanti fattori di squilibrio organico: I RADICALI LIBERI.  Considereremo il ruolo preventivo a lungo termine svolto dalla corretta  alimentazione onde diminuire l'incidenza di diverse patologie. Con opportune  combinazioni l'uomo può trarre benefici dai micronutrienti protettori o meglio  dalle sinergie degli elementi di protezione in essi contenuti.

La  prevenzione alimentare: glucidi rapidi e lenti

Si sà che il principale substrato energetico è il glucosio. A tal  proposito è da tenere in grossa considerazione, specie per gli atleti che al  fine di ovviare ad un insufficienza di apporto nutritivo in glucidi, il fegato  è in grado di metabolizzare anche gli aminoacidi in glucosio.

L'unico limite in questa  "convertitasi" è costituito dal fatto che l'organismo umano non può  metabolizzare gli acidi grassi dei lipidi in glucosio in ragione della fase  irreversibile piruvato/acetil CoA. Gli acidi grassi costituiscono in ogni caso  il substrato preferenziale di muscoli e cuore.   Generalmente annoveriamo come glucidi gli alimenti ricchi di amido che  suddividiamo complessi e semplici.  I  glucidi solubili raffinati vengono definiti "rapidi" in  contrapposizione agli amidi definiti glucidi "lenti".  I trattamenti tecnologici, le moderne tecniche di raffinazione ed  impoverimento di scorie, dei prodotti ricchi di amido, tra cui annoveriamo il  pane bianco industriale da forno, possono indurre una digestione rapida tipo  quella del saccarosio, tanto che nella modernissima nutrizione, da qualche anno  a questa parte, il termine glucidi lenti è riservata ai soli alimenti a lenta  degradazione (legumi e pasta). 

Questa è una scoperta importantissima che dà alcune risposte ai  numerosi aneddoti posti dagli atleti alla ricerca del "cut" e della  massima forma qualitativa: …il pane mi  gonfia! … con il pane mi appanno! …  il pane mi fa prendere peso! Analizzando la scissione glucidica, i ricercatori francesi hanno potuto  dimostrare quanto detto in precedenza.  I catalizzatori cellulari, ovvero gli enzimi (nel nostro caso quelli  prodotti dal pancreas), attaccano gli amidi limitandone la velocità di  digestione. Tuttavia, alcuni amidi sono più resistenti di altri e l'aggressione  enzimatica e il loro utilizzo rallenta la velocità di assorbimento del  glucosio.

Se per motivazioni di natura tecnologico-industriale, l'amido viene  privato della struttura fibrosa presente nel seme, se è denaturato tramite  riscaldamento, può diventare molto accessibile agli enzimi ed entrare a far  parte della classe dei glucidi definiti rapidi. Indagini comparate, hanno  evidenziato inoltre una perdita del 50% di vit. B e di minerali, nelle farine  di frumento di uso corrente. I glucidi rapidi alterano la glicemia, ma se  l'atleta li consuma durante un pasto completo, il turn-over glicemico viene  ridotto in misura inferiore rispetto all'ingestione solitaria. Altra  rivelazione importante riguarda il substrato necessario che i glucidi  complessi, più adatti alla nostra fisiologia, forniscono alla flora  dell'intestino crasso. Infatti, numerosi fonti amidacee digerite parzialmente  da tenue occorrono alla flora colica come substrato glucidico.

Utilizzazione del glucosio

La scelta del carburante energetico varia a secondo del tessuto. Mentre  il cervello ossida la totalità del glucosio e dei corpi chetonici durante il  digiuno, la glicosi anaerobica consente alle cellule ematiche di procurarsi energia.  Il glucosio ed i composti glucoformatori costituiscono i substrati  preferenziali utilizzati dalle fibre muscolari negli sforzi a lunga durata.  L'assunzione di alcool a digiuno è dannosissima per gli atleti (ad esempio in  gara prima del posing senza aver mangiato) in quanto la gliconeogenesi può  essere inibita provocando una pericolosa ipoglicemia.

Alimentazione, regolazioni neuroendocrine, digiuno e dimagrimento.

I complessi meccanismi neurochimici il cui perno è l'ipotalamo, si  incaricano all'interno del soggetto di mantenere il peso stabile. Alcuni  ricercatori che hanno approfondito tutta la genesi del comportamento alimentare  hanno postulato che l'oggetto di regolazione non è il peso in sé, bensì il  quantitativo di grasso corporeo. L'input per il body-builder riguarda la  riduzione drastica dei quantitativi di grassi assimilabili con la dieta.  Inoltre gli stessi studiosi hanno constatato che quando in un soggetto varia il  quantitativo di grasso, il tempo necessario ad un'attivazione o a una induzione  dell'appetito cambia da un individuo all'altro, in particolare nell'adulto.  Alcuni correggono l'apporto eccedente in un periodo di 24 ore, mentre altri  impiegano dai 3 ai 7 giorni prima che una variazione di massa grassa influenzi  il loro appetito. Questi ultimi non avranno un peso stabile, ma piuttosto  fluttuante intorno ad un valore medio.  Quindi le regolazioni delle assunzioni alimentari non dipendono da puri  meccanismi biologici, ma sono in gran parte di natura condizionate. Sul piano biologico il metabolismo normale basato in gran parte sul  metabolismo degli zuccheri si ferma dopo 2 o 3 giorni per mancanza di  carburante e sono i grassi di riserva a fornire l'apporto energetico. Sono  queste modificazioni del metabolismo a far sì che 1a fame intensa e dolorosa  durante i primi giorni di digiuno, in seguito si attenui fino a quasi  scomparire.

Il dimagrimento volontario consiste nel provocare lo scioglimento del  tessuto adiposo, mobilitando il meno possibile le proteine dell'organismo. A  tal fine è d'obbligo la riduzione drastica dell'energia ingerita sotto forma di  lipidi, mantenendo sotto controllo l'ingestione glucidica per il cervello e  quella proteica per i muscoli. Durante la fase di digiuno la riserva ideale  (substrato preferenziale) rimane quella adiposa che apporta energia sotto forma  di acidi grassi mentre le proteine veicolano gli aminoacidi necessari per la  sintesi epatica del glucosio.

Quando l'utilizzo del glucosio non è completo, la tappa limitante,  ovvero la produzione di lattato, consente di risparmiare le proteine  dell'organismo. In digiuni superiori alle 24 ore la degradazione proteica,  inizialmente elevata (maggiore di 80 gr/die), diminuisce fortemente fino ad  essere inferiore a 25 gr/die.   Anche il cervello contribuisce al risparmio energetico utilizzando come  parziale substrato i corpi chetonici.

Il soggetto in buona salute ha un fabbisogno relativamente modesto di  proteine, ad eccezione di periodi di crescita anche muscolare o in certi stati  fisiologici particolari (rialimentazione). Per mantenere un peso stabile  l'organismo umano dovrebbe ingerire una quantità di aminoacidi equivalente a  quella che è stata catabolizzata ed eliminata. In presenza di un'alimentazione  troppo povera di glucidi, l'ingestione di una quantità eccessiva di proteine  migliora il bilancio proteico in quanto gli aminoacidi in eccesso vengono  ossidati per produrre g1ucosio nel fegato.   Esiste inoltre una complementarietà essenziale tra i glucidi e le  proteine: i glucidi hanno un effetto iperglicemizzante minore in quanto sono  accompagnati da un tasso di proteine, inoltre favoriscono la proteosintesi  stimolando la secrezione di insulina e diminuendo la conversione degli  aminoacidi in glucosio quindi è bene complementare un piatto ricco di glucidi  con un apporto proteico animale adeguato, saggiamente integrato da 1/2 di  protidi di origine vegetale.

Generalmente quando si parla di introito proteico completo il pensiero  scientifico richiama sicuramente gli scopi principali: la funzione della  sintesi proteica, l'apporto equilibrato di aminoacidi ecc. .

Spesso, anche per superficialità, dimentichiamo  quello che la ricerca ci evidenzia: il pool aminoacidico a garanzia di sintesi  specifica come quella dei neuromediatori che si realizza a partire dalla  tirosina, il triptofano e l'acido glutammico; quella degli acidi nucleici che  servono per la duplicazione del DNA; la sintesi delle poliammine, stimolanti  della suddivisione cellulare, quella dei cofattori enzimatici che svolgono un  ruolo chiave nella lotta contro i radicali liberi; della metionina che gioca un  ruolo essenziale nella detossificazione e protezione cellulare e ancora la  sintesi dei fosfolipidi che compongono le membrane cellulari.

I ricercatori restano comunque dell'avviso che  un'alimentazione iperproteica non è auspicabile, ma un ampio apporto di  proteine potrebbe assicurare un miglior rinnovamento dell'organismo. Un grosso  problema posto dal catabolismo interno provocato da diete iperproteiche è  quello legato all'eliminazione dei rifiuti azotati sotto forma di urea e acido  urico, in relazione alla capacità di filtraggio degli organi emuntori. Per  quanto riguarda i lipidi, in animale, sembra auspicabile una limitazione dei  corpi grassi per le molteplici conseguenze metaboliche inerenti a tutta una serie  di fattori di rischio legati all'insorgenza di patologie cardiovascolari.