Gli atleti agonisti con importanti ambizioni seguono rigorose schede d’allenamento che portano a vari adattamenti a carico del sistema cardiovascolare: proprio i cambiamenti che avvengono su quest’ultimo sono conosciuti come sindrome del “cuore d’atleta”

In questi ultimi decenni la cultura sportiva ha subito notevoli  cambiamenti. Gli atleti agonisti con importanti ambizioni, infatti, seguono per la  preparazione, rigorose schede d'allenamento che comprendono sedute giornaliere  di più ore e che portano a vari adattamenti sia a carico dei muscoli  scheletrici, sia a carico del sistema cardiovascolare: proprio i cambiamenti  che avvengono su quest'ultimo sono conosciuti come sindrome del "cuore  d'atleta"(1).

Il lettore, deve però prestate attenzione perché, come su detto, questi  adattamenti fisiologici sono propri di atleti di elevato livello agonistico e  non di atleti di basso livello o dediti ad attività ludico-ricreativa, dove  l'anatomia cardiovascolare non differisce molto dal soggetto sedentario (2).

Adattamenti Cardiaci

Gli adattamenti cardiaci, sono da sempre i più discussi e studiati, a  causa della importanza vitale che ha quest'organo.
I lunghi e prolungati allenamenti provocano dei cambiamenti morfologici  cardiaci tra cui l'incremento delle dimensioni delle camere cardiache sinistre,  del setto interventricolare, della massa e degli apparati valvolari.
I meccanismi che provocano modificazioni della morfologia cardiaca  negli atleti sono molteplici, ma il tipo di sport ha una particolare  importanza: gli sport di resistenza (ciclismo, sci di fondo, canottaggio e  canoa) hanno il maggiore impatto nell'ingrandire la cavità ed aumentare lo  spessore delle pareti del ventricolo sinistro. Gli atleti praticanti queste  discipline presentano dimensioni delle pareti e/o delle cavità ventricolari al  di sopra dei limiti normali, tanto da simulare una condizione patologica, quale  la cardiomiopatia ipertrofica (quando lo spessore delle pareti è > 13 mm) o  la cardiomiopatia dilatativa (quando la cavità ventricolare sinistra è > 60  mm).
Il meccanismo causale di un così importante rimodellamento cardiaco è  rappresentato dall'aumento della portata cardiaca (che durante sforzo supera i  30 l/min) e della pressione arteriosa sistolica (che durante sforzo supera i  200 mmHg).

La dilatazione della cavità ventricolare

La dilatazione della cavità ventricolare sinistra negli atleti,  soprattutto quelli praticanti sport di resistenza, può arrivare sino a 70 mm,  che verosimilmente rappresenta il limite fisiologico dell'ingrandimento indotto  dall'allenamento. L'ingrandimento della camera ventricolare avviene in modo  globale ed omogeneo, per cui la normale geometria ventricolare non è alterata,  così come lo spessore delle pareti è normale o aumentato. Nella cardiopatia  dilatativa, anche se le dimensioni assolute della cavità ventricolare possono  presentare valori simili all'atleta, non raramente il diametro traverso  diastolico supera i 70 mm ed è associata ad un rimodellamento geometrico  ventricolare, che tende ad assumere un aspetto globoso.
Gli atleti praticanti sport di potenza (sollevamento pesi o lanci)  presentano un ispessimento delle pareti ventricolari, che è conseguenza del  carico di pressione cui vanno incontro durante l'allenamento (la pressione  sistolica supera abitualmente i 200 mmHg, talora anche i 300 mmHg), mentre la  cavità ventricolare sinistra non si modifica sensibilmente.

Generalmente l'ispessimento delle pareti ventricolari negli atleti ben  allenati non supera i 15-16 mm, che rappresentano il limite dell'ipertrofia  fisiologica indotta dall'allenamento. Nel cuore d'atleta la distribuzione  dell'ipertrofia è simmetrica e regolare anche se i diversi segmenti del  miocardio ventricolare possono non essere ispessiti in modo uguale (il setto  anteriore mostra generalmente il massimo ispessimento) ma le differenze sono  modeste e nell'insieme l'ipertrofia risulta simmetrica ed omogenea. Al  contrario, nei pazienti con cardiopatia ipertrofica, l'ipertrofia è tipicamente  asimmetrica e, anche se il setto interventricolare è la regione più spesso  coinvolta dall'ipertrofia, esiste una eterogeneità morfologica e non sono rari  i casi in cui il massimo ispessimento interessa solo altri segmenti del  ventricolo.

Gli atleti praticanti sport di squadra

Gli atleti praticanti sport di squadra, infine, presentano variazioni  della morfologia cardiaca usualmente più lievi, a ragione del carico  emodinamico più modesto (3) .Il sesso ha importanza nel determinare il grado di rimodellamento cardiaco. Le  atlete, quando paragonate ai maschi della stessa età e praticanti le stesse  discipline sportive, presentano dimensioni minori sia della cavità (circa -  10%) che dello spessore delle pareti ventricolari (circa - 20%). Queste  differenze sono legate ad una serie di fattori, tra cui i principali sono la  taglia corporea (e la percentuale di massa magra) mediamente più piccole nelle  donne, l'aumento più modesto della portata cardiaca e della pressione arteriosa  sistolica durante lo sforzo e, non ultimo, il più basso livello di ormoni  androgeni naturali. Le differenze nella morfologia cardiaca tra atleti ed  atlete hanno notevole importanza clinica: infatti gli uomini possono sviluppare  una ipertrofia delle pareti ventricolari sino a 15 o 16 mm, mentre al contrario  le donne raramente superano gli 11 mm. Pertanto, il problema della diagnosi  differenziale tra "Cuore d'Atleta" e cardiomiopatia ipertrofica non si pone  usualmente nelle atlete (4,5,6).

La frazione di eiezione ventricolare sinistra del "Cuore d'Atleta",  misurata ecocardiograficamente o con altre metodiche, risulta uguale o  leggermente inferiore alla norma; al contrario, la funzione diastolica è  nettamente aumentata e migliorata negli atleti, tanto che il riempimento ventricolare  appare già completo in protodiastole e ciò sembra strettamente associato ad un  incremento delle dimensioni e delle performance cardiache.

Caratteristiche del ventricolo sinistro nel "Cuore d'atleta" sono delle  trabecole fibrose o fibro-muscolari tese tra le sue pareti,definite false corde  tendinee per differenziarle dalle vere corde: generalmente sono tese tra setto  interventricolare e parete laterale, in vicinanza dell'impianto dei muscoli  papillari.                                

Anche l'atrio sinistro, che riceve il sangue ossigenato dai polmoni,  non è esente da modificazioni morfologiche infatti negli atleti di fondo non è  difficile evidenziare un ingrandimento superiore alla norma (40 mm) (7).
Analogamente le camere cardiache di destra subiscono un aumento  proporzionato del volume.
Un altro aspetto importante è il riscontro relativamente frequente  negli atleti di rigurgiti valvolari "fisiologici" possibili in corrispondenza  di tutte e quattro le valvole cardiache, ma con frequenza estremamente  variabile e in assenza di alterazioni strutturali (8).La prevalenza dei questi rigurgiti sembra legata all'aumentare del  tempo di allenamento, sembra associata al fisiologico ingrandimento delle  camere cardiache e generalmente sono senza alcun significato emodinamico (9,10,11).                                                                                                            
Raramente un ecocardiografista esperto non è in grado di effettuare una  diagnosi differenziale tra una insufficienza valvolare fisiologica e  patologica.
Nelle insufficienze "fisiologiche":

1. è  assente qualsiasi alterazione strutturale valvolare,
2. non si  osservano fenomeni di turbolenza ed aliasing al Doppler,
3. l'area  di rigurgito è limitata alla zona mediana immediatamente sottovalvolare, con  rilievo del segnale Doppler fino e non oltre a 1-2 cm da essa.
 

All'esame fisico, un soffio meso-sistolico o (olo) sistolico, di  intensità 1-2/6 può essere ascoltato fin nel 50% degli atleti ( 12): probabilmente riflette il flusso non  laminare attraverso le valvole aortica e polmonare, secondario all'aumento  della gittata sistolica e spesso diminuisce d'intensità al passaggio dalla  posizione supina a quella ortostatica (13).  

Recentemente è stato suggerito  che il rimodellamento cardiaco possa essere regolato anche da fattori genetici  e costituzionali. Sebbene tale ipotesi sia assai attraente, al momento esiste  una conferma solo per quanto riguarda l'enzima ACE (che controlla il livello  della pressione arteriosa e può presentarsi nelle isoforme DD, II e ID) ed  altri enzimi del sistema renina-angiotensina-aldosterone. E' stato dimostrato  che i soggetti che hanno il pattern ACE di tipo DD sviluppano una massa  ventricolare sinistra maggiore in confronto a quelli con pattern II  (14).

...prosegue con la [seconda parte]