A seguito dell’allenamento di resistenza, si ha un aumento delle arterie coronarie che nutrono il cuore. Il cuore dell’atleta, aumentando il suo volume e la massa muscolare, ha bisogno di un maggior rifornimento di sangue e di una maggiore quantità di ossigeno.
Adattamenti Periferici
È logico che anche il sistema circolatorio, costituito da vasi arteriosi e venosi, debba adattarsi a questa nuova realtà. In altri termini la circolazione dev'essere potenziata al fine di consentire lo scorrimento di flussi sanguigni (equivalenti al traffico automobilistico) così elevati senza "rallentamenti".
A seguito dell'allenamento di resistenza, si ha un aumento delle arterie coronarie che nutrono il cuore. Il cuore dell'atleta, aumentando il suo volume e la massa muscolare, ha bisogno di un maggior rifornimento di sangue e di una maggiore quantità di ossigeno.
L'aumento del calibro delle coronarie (i vasi che nutrono il cuore) costituisce un altro degli elementi che differenziano l'ipertrofia fisiologica del cuore da quella patologica legata alle malattie cardiache congenite o acquisite.
I vasi arteriosi e venosi di medio e grosso calibro aumentano le loro dimensioni ("vasi d'atleta"): questo fenomeno è particolarmente evidente nella vena cava inferiore, il vaso che riporta al cuore il sangue proveniente dai muscoli degli arti inferiori, utilizzati molto nei vari sport.
A carico della microcircolazione, gli adattamenti più importanti riguardano naturalmente i muscoli (particolarmente i muscoli più allenati).
I capillari, attraverso i quali avvengono gli scambi tra sangue e muscolo, sono distribuiti in maggior misura attorno alle fibre muscolari rosse, lente, a metabolismo aerobico (fibre ossidative), che hanno bisogno di una maggiore quantità di ossigeno (15).
Nell'atleta di resistenza con l'allenamento si realizza un aumento in assoluto del numero di capillari e del rapporto capillari / fibre muscolari. Tale fenomeno è conosciuto con il nome di capillarizzazione e grazie ad esso, le cellule muscolari vengono a trovarsi nelle migliori condizioni per sfruttare a pieno le aumentate disponibilità di ossigeno e substrati energetici. L'aumento della superficie capillare e della capacità di vasodilatazione delle arteriole muscolari, fa sì che i muscoli riescano ad accogliere quantità di sangue veramente notevoli senza che aumenti la pressione.
Training e Detraining
In numerosi studi, la valutazione ecocardiografica dell'ipertrofia ventricolare sinistra ha dimostrato che, sia nel corso del periodo di allenamento (training), che dopo la sua interruzione (detraining), possono verificarsi modificazioni molto rapide delle dimensioni e dell'ipertrofia del ventricolo sinistro.
In tempi relativamente brevi, sia i fondisti (osservati per 7 settimane), che i nuotatori (osservati per 10 settimane), hanno presentato rapide modificazioni sia delle dimensioni che dell'ipertrofia ventricolare, con aumenti delle dimensioni cavitarie sinistre sino a 15 mm al termine dello studio.
Durante la fase di detraining, sia i nuotatori che i fondisti hanno evidenziato un progressivo ridimensionamento delle dimensioni telediastoliche delle cavità cardiache sinistre.
Non è ancora accertato se le più evidenti modificazioni osservate negli atleti di resistenza progrediscano rapidamente, ma è possibile che, dopo un lungo periodo di adattamento, tali modificazioni regrediscano molto più lentamente (16).
Valutazione del ritmo cardiaco dell'atleta
Lo studio dell'elettrocardiogramma dell'atleta ha sempre appassionato i cardiologi fin dalle prime interpretazioni dell'elettrocardiografia.
Molte sono le modificazioni dell'elettrocardiogramma descritte negli atleti e spesso considerate innocente effetto dell'allenamento,tuttavia alcune modificazioni, quali l'aumento marcato di voltaggio delle onde R o S, un sopraslivellamento del tratto ST, l'inversione dell'onda T, la presenza di onde Q profonde,suggerisce la presenza di una cardiomiopatia ipertrofica o cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro. Al momento attuale il significato clinico di tali alterazioni in atleti peraltro sani, non è ancora ben definito, non è chiaro cioè se tali anomalie ECG siano la prima espressione di una cardiomiopatia che si svelerà in un tempo successivo, oppure siano semplice espressione del rimodellamento morfologico cardiaco indotto dall'allenamento. In realtà solo una piccola percentuale di atleti che mostrano alterazioni marcate dell' ECG presentano, alla verifica ecocardiografica, anomalie mentre la maggioranza sono risultati "falsi positivi"(17) .
Numerosi sono stati gli studi epidemiologici condotti sulla prevalenza delle diverse aritmie cardiache negli sportivi.
Tra le aritmie più frequenti negli atleti rispetto alla popolazione sedentaria si evidenzia: le bradicardie sinusali, i ritardi di conduzione atrioventricolare e le tachiaritmie.
La Bradicardia sinusale
La bradicardia sinusale è l'espressione peculiare dell'elettrocardiogramma dello sportivo ed è talora caratterizzata da valori a riposo anche inferiori ai 40 bpm.
E' più frequente negli atleti praticanti sport di resistenza ad elevato livello agonistico.
Generalmente la bradicardia sinusale, se non accompagnata da sintomatologia sincopale e se normalizzata dall'esercizio fisico, è inquadrata nel cosiddetto adattamento "ipervagotonico" all'allenamento fisico intenso e, nella maggioranza dei casi, non pone problemi di idoneità allo sport agonistico intenso.
Molti studi hanno documentato che un allenamento intenso e duraturo è in grado di modificare l'equilibrio simpatovagale in senso vagale, inducendo la predominanza della componente parasimpatica. Tale effetto è particolarmente evidente in quelle regioni cardiache che maggiormente risentono della prevalenza del tono vagale come il nodo del seno ed il nodo atrioventricolare. E' probabile che alcune bradicardie molto marcate siano l'espressione anche di una componente genetico-costituzionale e vadano seguite attentamente nel tempo. Le bradicardie estreme dell'atleta devono essere distinte dalle bradicardie espressione di una iniziale disfunzione sinusale, soprattutto in età adulta e avanzata, nella quale l'evenienza di una malattia del nodo del seno è cronologicamente più probabile.
Ritardi della conduzione atrioventricolari
L'ipervagotonia indotta dall'allenamento può essere considerata il primum movens patogenetico anche per queste forme di bradiaritmia.
Si tratta generalmente di blocchi atrioventricolari di 1° grado o di 2° grado tipo Mobitz 1, con espressione tipicamente notturna e con completa normalizzazione dopo test da sforzo massimale o dopo periodo di disallenamento.
Una particolare attenzione deve essere posta ai casi di blocco atrioventricolare già evidente in giovane età che non si associano ad un intenso condizionamento fisico o ai casi presenti in età adulta, soprattutto se si tratta di blocco atrioventricolare di grado avanzato od associato a blocco di branca.
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