A seguito dell’allenamento di resistenza, si ha un aumento delle arterie coronarie che nutrono il cuore. Il cuore dell’atleta, aumentando il suo volume e la massa muscolare, ha bisogno di un maggior rifornimento di sangue e di una maggiore quantità di ossigeno.

Adattamenti Periferici

È logico  che anche il sistema circolatorio, costituito da vasi arteriosi e venosi, debba  adattarsi a questa nuova realtà. In altri termini la circolazione dev'essere  potenziata al fine di consentire lo scorrimento di flussi sanguigni  (equivalenti al traffico automobilistico) così elevati senza  "rallentamenti".                          
A seguito dell'allenamento di resistenza, si ha un aumento delle arterie  coronarie che nutrono il cuore. Il cuore dell'atleta, aumentando il suo volume e la massa muscolare, ha bisogno di un maggior rifornimento di sangue e di una  maggiore quantità di ossigeno.

L'aumento del calibro  delle coronarie (i vasi che nutrono il cuore) costituisce un altro degli  elementi che differenziano l'ipertrofia fisiologica del cuore da quella  patologica legata alle malattie cardiache congenite o acquisite.
I vasi arteriosi e  venosi di medio e grosso calibro aumentano le loro dimensioni ("vasi  d'atleta"): questo fenomeno è particolarmente evidente nella vena cava  inferiore, il vaso che riporta al cuore il sangue proveniente dai muscoli degli  arti inferiori, utilizzati molto nei vari sport.
A carico della  microcircolazione, gli adattamenti più importanti riguardano naturalmente i  muscoli (particolarmente i muscoli più allenati).

I capillari, attraverso i quali avvengono gli  scambi tra sangue e muscolo, sono distribuiti in maggior misura attorno alle  fibre muscolari rosse, lente, a metabolismo aerobico (fibre ossidative), che  hanno bisogno di una maggiore quantità di ossigeno  (15).
Nell'atleta di  resistenza con l'allenamento si realizza un aumento in assoluto del numero di  capillari e del rapporto capillari / fibre muscolari. Tale fenomeno è  conosciuto con il nome di capillarizzazione e grazie ad esso, le cellule muscolari vengono a trovarsi nelle migliori  condizioni per sfruttare a pieno le aumentate disponibilità di ossigeno e  substrati energetici. L'aumento della superficie capillare e della capacità di  vasodilatazione delle arteriole muscolari, fa sì che i muscoli riescano ad  accogliere quantità di sangue veramente notevoli senza che aumenti la  pressione.

Training e Detraining

In numerosi studi, la  valutazione ecocardiografica dell'ipertrofia ventricolare sinistra ha  dimostrato che, sia nel corso del periodo di allenamento (training), che dopo  la sua interruzione (detraining), possono verificarsi modificazioni molto  rapide delle dimensioni e dell'ipertrofia del ventricolo sinistro.
In tempi relativamente  brevi, sia i fondisti (osservati per 7 settimane), che i nuotatori (osservati  per 10 settimane), hanno presentato rapide modificazioni sia delle dimensioni  che dell'ipertrofia ventricolare, con aumenti delle dimensioni cavitarie  sinistre sino a 15 mm al termine dello studio.

Durante la fase di  detraining, sia i nuotatori che i fondisti hanno evidenziato un progressivo ridimensionamento delle dimensioni telediastoliche delle cavità cardiache  sinistre.
Non è ancora accertato  se le più evidenti modificazioni osservate negli atleti di resistenza  progrediscano rapidamente, ma è possibile che, dopo un lungo periodo di  adattamento, tali modificazioni regrediscano molto più lentamente (16).

Valutazione del ritmo cardiaco dell'atleta

Lo  studio dell'elettrocardiogramma dell'atleta ha sempre appassionato i cardiologi  fin dalle prime interpretazioni dell'elettrocardiografia.
Molte  sono le modificazioni dell'elettrocardiogramma descritte negli atleti e spesso  considerate innocente effetto dell'allenamento,tuttavia alcune modificazioni,  quali l'aumento marcato di voltaggio delle onde R o S, un sopraslivellamento  del tratto ST, l'inversione dell'onda T, la presenza di onde Q  profonde,suggerisce la presenza di una cardiomiopatia ipertrofica o  cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro. Al momento attuale il significato  clinico di tali alterazioni in atleti peraltro sani, non è ancora ben definito,  non è chiaro cioè se tali anomalie ECG siano la prima espressione di una  cardiomiopatia che si svelerà in un tempo successivo, oppure siano semplice  espressione del rimodellamento morfologico cardiaco indotto dall'allenamento.  In realtà solo una piccola percentuale di atleti che mostrano alterazioni  marcate dell' ECG presentano, alla verifica ecocardiografica, anomalie mentre  la maggioranza sono risultati "falsi positivi"(17) .

Numerosi  sono stati gli studi epidemiologici condotti sulla prevalenza delle diverse  aritmie cardiache negli sportivi.
Tra  le aritmie più frequenti negli atleti rispetto alla popolazione sedentaria si  evidenzia: le bradicardie sinusali, i ritardi di conduzione atrioventricolare e  le tachiaritmie.

La Bradicardia sinusale

La  bradicardia sinusale è l'espressione peculiare dell'elettrocardiogramma dello  sportivo ed è talora caratterizzata da valori a riposo anche inferiori ai 40  bpm.
E'  più frequente negli atleti praticanti sport di resistenza ad elevato livello  agonistico.
Generalmente  la bradicardia sinusale, se non accompagnata da sintomatologia sincopale e se normalizzata dall'esercizio fisico, è inquadrata nel cosiddetto adattamento  "ipervagotonico" all'allenamento fisico intenso e, nella maggioranza dei casi,  non pone problemi di idoneità allo sport agonistico intenso.

Molti  studi hanno documentato che un allenamento intenso e duraturo è in grado di  modificare l'equilibrio simpatovagale in senso vagale, inducendo la  predominanza della componente parasimpatica. Tale effetto è particolarmente  evidente in quelle regioni cardiache che maggiormente risentono della  prevalenza del tono vagale come il nodo del seno ed il nodo atrioventricolare.  E' probabile che alcune bradicardie molto marcate siano l'espressione anche di  una componente genetico-costituzionale e vadano seguite attentamente nel tempo.  Le bradicardie estreme dell'atleta devono essere distinte dalle bradicardie  espressione di una iniziale disfunzione sinusale, soprattutto in età adulta e  avanzata, nella quale l'evenienza di una malattia del nodo del seno è  cronologicamente più probabile.

Ritardi della conduzione atrioventricolari

L'ipervagotonia  indotta dall'allenamento può essere considerata il primum movens patogenetico  anche per queste forme di bradiaritmia.
Si  tratta generalmente di blocchi atrioventricolari di 1° grado o di 2° grado tipo  Mobitz 1, con espressione tipicamente notturna e con completa normalizzazione  dopo test da sforzo massimale o dopo periodo di disallenamento.

Una particolare attenzione  deve essere posta ai casi di blocco atrioventricolare già evidente in giovane  età che non si associano ad un intenso condizionamento fisico o ai casi  presenti in età adulta, soprattutto se si tratta di blocco atrioventricolare di  grado avanzato od associato a blocco di branca.

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