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Non solo la quantità di grasso che ci portiamo dietro, ma anche e con forte influenza, i nutrienti giocano un ruolo chiave nel grado di sintesi e rilascio di leptina. Precedentemente avevo accennato alla via metabolica della esosamina come forte "stimolante" alla produzione di leptina.

La regolazione del bilancio energetico, la pratica

Nella prima parte ci siamo sommermati e dilungati su biochimica e fisiologia di questo sistema Adesso vorrei dar inizio alla messa in pratica di queste parziali conoscenze trattate prima al fine di sfruttare ed anticipare questa "fine opera di regolazione" del nostro corpo.

Nutrizione e leptina

Non solo la quantità di grasso che ci portiamo dietro, ma anche e con  forte influenza, i nutrienti giocano un ruolo chiave nel grado di sintesi e rilascio di leptina. Precedentemente avevo accennato alla via metabolica della esosamina come forte "stimolante"  alla produzione di leptina.

Il prodotto finale di questa via, la UDP-N-acetil glucosamina, sembra essere il messaggio primario del "fed state" ( stato di nutrizione, bilancio calorico positivo). Come logico avremo, in risposta, un aumento del livello di leptina, ma andiamo un pò più nello specifico.

Circa il 2 o il 3 % del glucosio che entra nelle cellule subisce un trasporto ( o "shift" in termini tecnici) verso la via metabolica della esosamina; la quantità di UDP-N-acetilglucosamina prodotta da questa via indica lo stato energetico dell'organismo. La stessa insulina, che sembra non avere un ruolo diretto sulla leptina, ne stimola produzione e rilascio forzando l'entrata del glucosio in questa via. In sintesi; l'uptake ed il metabolismo del glucosio sono i fattori primari nel regolare il livello di leptina ematico. Studi nei quali venivano usati farmaci inibitori della glicolisi (ossidazione del glucosio) bloccavano il normale aumento di produzione di leptina negli adipociti esposti al glucosio; da ciò si comprende come il metabolismo di questo zucchero sia essenziale in tale sistema di regolazione.

Glucosio, ricordiamo bene, non fruttosio; quest'ultimo si è visto aumentare i livelli di leptina, nelle cavie, solo dopo 2 settimane. Questo, tradotto in velocità metabolica umana, corrisponderebbe a circa 1 mese e mezzo. I polimeri del glucosio, come l'amido, sembrano rallentare il picco della leptina, lo si può spiegare osservando la forte "impennata insulinica" in risposta al solo e semplice glucosio e ciò implica una maggiore entrata dello zucchero nella via della esosamina.

I grassi, non le persone sovrappeso, i lipidi giocano un ruolo "indiretto", mi spiego; una dieta che comprenda circa 80% delle calorie dai lipidi e solo il 3% dai carboidrati tende ad abbassare la produzione della nostra cara citochina, ma se ci ritroviamo in uno stato di surplus calorico in cui carboidrati e grassi si spartiscono una equa quota delle calorie, avremo un picco leptinico simile a quello osservabile in eccesso calorico dal solo glucosio. Un aumento degli acidi grassi liberi sposta il prodotto del metabolismo del glucosio, il fruttosio-6-fosfato, dalla glicolisi alla via della esosamina; ecco l'effetto indiretto, ma solo se una "fetta" abbastanza grande del surplus energetico sia lasciata ai carboidrati.

Son certo che vi sorga spontanea qualche domanda riguardo le diete "low carbs" (non chetogeniche che richiedono un discorso a parte).

Durante una fase di dieta da "cutting" (dieta ipocalorica per chi non del settore) , quindi con un certo grado di deficit calorico, mantenere una quantità di glicidi, diciamo intorno ai 3 o 4 grammi  per chilo di peso, permette di rallentare il fisiologico calo della leptina. Questo è comunque controproducente se si cerca l'ottimizzazione della pardita di adipe e del mantenimento della massa muscolare; tenere bassi i livelli di leptina, quindi spingersi verso un forte deficit energetico e tenere l'introito di glicidi il più basso possibile (senza entrare in chetosi, quindi circa 2,2 gr di carboidrati per chilo di massa magra), permette, come detto in precedenza, un aumento della sensibilità e dell'espressione dei recettori OB-Rb; una migliore risposta, quindi, quando entreremo nella fase "refeed" (ricarica di carboidrati).

Non è solo questo il motivo del consumare pochi carboidrati durante il "cut". Mantenere bassa la glicemia (livello di glucosio nel sangue) permette un aumento del rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo. Un elevato livello di FFA (free fatty acids, acidi grassi liberi) aumenta la resistenza insulinica. Apro una piccola parentesi per spiegare cosa si intende con "sensibilità/resistenza all'insulina".

 

Sensibilità insulinica

"Sensibilità insulinica" si riferisce a come i tessuti del nostro corpo  rispondono all'ormone insulina.

L'insulina è un ormone "di conserva", permette l'ingresso del glucosio nelle cellule; più precisamente si lega ai trasportatori di questo zucchero (proteine GLUT) permettendone l'attraversamento della membrana cellulare. Questo avviene principalemente nel tessuto muscolare ed adiposo i quali hanno la maggior concentrazione di proteine GLUT-4 (trasportatori di glucosio dipendenti dall'insulina), altri tessuti, come il cervello, il pancreas, il fegato non hanno bisogno di alcun ormone per accaparrarselo possiedono dei trasportatori attivati solo in risposta al livello di glucosio nel sangue.

La resistenza all'insulina, di contro, porta ad un maggior rilascio di questo ormone al fine di contrastare la bassa concentrazione di trasportatori GLUT-4 , la bassa espressione e la scarsa sensibilità dei suoi recettori, chi possiede un certo grado di resistenza rilascerà concetrazioni maggiori di insulina in risposta ad un uguale livello glicemico di chi avrà una maggiore sensibilità.

La resistenza all'insulina comporta:

  1. maggiore ossidazione dei grassi a scopo energetico
  2. mantenimento di una certa "stabilità glicemica" (non si avranno "crolli" da crisi ipoglicemiche)
  3. preservazione del glicogeno muscolare
  4. migliore conservazione della massa muscolare  (l'altalenanza dei livelli glicemici ed insulinici, in deficit calorico, porta una maggiore ossidazione delle proteine al fine di stabilizzare la glicemia)

Come potete capire, mantenere un certo grado di resistenza insulinica porta vantaggi sia durante la fase ipocalorica sia nel periodo di refeed.

 

The refeed

Passiamo alla pratica adesso. Ricordiamo il metabolismo del glucosio gioco un ruolo primario in questa fase, quindi, proteine, grassi, fruttosio ed alcol hanno poca o quasi nulla valenza; concentriamoci solo sul glucosio. Ricordate anche l'insulina, come migliori il gioco del glucosio, quindi alimenti a rapida assimilazione come maltodestrine, riso bianco, pasta, pane ed altro non troppo ricco in fibre (che ne rallentano l'assorbimento).

Una quota calorica del 20 o 50% oltre il proprio fabbisogno  giornaliero, se la fase di dieta non era troppo estrema, potrebbe bastare a dar una buona impennata alla leptina. La durata del refeed dovrebbe limitarsi, in questo caso, a sole 24/36 ore.

Un'approccio da cutting più estremo, ad esempio 4 o 5 giorni con un deficit calorico del 50% o oltre, dovrebbe approcciarsi ad una fase di refeed o più "intensa" della precedente o di maggiore durata.

La regola generale della fase di ricarica è :" più alte sono le calorie nel periodo di cut, di più breve durata sarà la ricarica " . Questo vale anche per la stessa fase di refeed; se si decide di tenere un surplus calorico maggiore del 50% del proprio TDEE (consumo calorico giornaliero) consiglio di limitarla a sole 24 ore.

Altro punto da toccare e trattato nel mio precedente articolo riguarda il proprio "set point". Più vicini si è a questo "limite" più intense e frequenti dovranno essere i periodi di refeed, ma di questo ho trattato ampiamente in precedenza.



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Laureando in scienze motorie, studente ISSA in attesa di certificazione come personal trainer (CFT2)
antorubbinonull@nullvirgilio.it


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