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"L’ormone più anabolico che esista", questo è ciò che sento e leggo continuamente. L’errore sta nel termine “anabolico”. Anabolismo è :” dal piccolo al grande”, ma non dobbiamo riferirlo, come fan erroneamente molti, al solo tessuto muscolare.

Noto una grande confusione e, spesso, ignoranza quando si tratta l’argomento “insulina”.
"L’ormone più anabolico che esista", questo è ciò che sento e leggo continuamente. L’errore sta nel termine “anabolico”. Anabolismo è :” dal piccolo al grande”, ma non dobbiamo riferirlo, come fan erroneamente molti, al solo tessuto muscolare.
L’insulina è un ormone anabolico è ciò implica che stimoli la crescita di ogni tessuto, adipe compreso. La “lipasi delle lipoproteine” o LPL è un enzima con il compito di “rompere” i chilomicroni e far entrare i trigliceridi che contengono, dentro le cellule adipose. L’insulina, ad un livello da digiuno, blocca la lipolisi di circa un 50% stimolando proprio la LPL. Bastano pochi suoi umenti per fermare del tutto la mobilizzazione dei grassi. Notate come questo sia un effetto “anabolico” sull’adipe.
Riguardo il tessuto muscolare l’insulina è, diciamo, “indirettamente” anabolica. La sua funzione principale sul muscolo è solo bloccare il catabolismo proteico, ma non ha un’azione diretta sulla sintesi di nuove proteine. L’insulina insieme al GH stimola il rilascio di IGF-1 ed è proprio questo loro “figlio” il vero arteficie della sintesi di nuove proteine muscolari (in gioco entrano anche altri fattori, come il testosterone, l’MGF ed altri non del tutto ancora approfonditi).

 

Anabolismo o anticatabolismo?

Difficile rispondere. Se prendessimo in esame la sola insulina riguardo il tessuto muscolare, senza le varie interazioni che essa ha con gli altri ormoni, allora la si potrebbe definire “ormone anticatabolico” e non direttamente anabolico. Come detto in precedenza ha la sola capacità di bloccare il catabolismo proteico, ma non di stimolarne direttamente la sintesi.
La difficoltà nel comprendere la sua azione sta proprio nel ruolo che l’insulina gioca nel nostro organismo e che non si limita solamente al blocco della lipolisi e ad una minore perdita di azoto. L’insulina comunica al nostro cervello (all’ipotalamo precisamente) la disponibilità di cibo.
Chi di voi ha provato una dieta chetogenica e l’ha mantenuta per abbastanza tempo conosce di certo l’effetto che essa ha sulla  vita sessuale. La chetosi, per essere avviata, abbisogna che l’insulina venga mantenuta ad un livello da digiuno costantemente. Tale deficit di insulina comunica al cervello che ci si trova in un momento di scarsità di nutrimento; si mette in moto il sistema del “fight or flight”, lotta o fuga e come ne potete dedurre se si deve scappare o lottare non vi è certo tempo per del buon, sano sesso ( l’evoluzione comanda un minor stimolo sessuale in periodo di carestia; sarebbe difficile far crescere una nuova vita senza nutrimento).
Più si diventa sessualmente attraenti grazie alla dieta, più tende a calare la libido. Scientificamente parlando: un basso livello di insulina e l’instaurarsi della chetosi inibiscono il rilascio di gonadotropine ipofisarie, quindi cala la produzione di testosterone.

Questa parentesi “sessuologica” permette di capire come l’insulina, indirettamente, sia anabolica.
Insulina e testosterone vanno di pari passo e, fidatevi, l’ormone più anabolico sul tessuto muscolare è proprio il nostro caro androgeno. Elevati livelli di insulina e di testosterone, inoltre, danno un bel calcio in culo al cortisolo, ormone catabolico “sistemico” (tende a demolire tutti i tessuti del corpo e tutte le riserve energetiche); questo è un altro importante ruolo del’insulina.

 

Insulina e perdita di grasso

Lipasi delle lipoproteine ( LPL ), lipasi ormone sensibile ( HSL ), proteina stimolante l’acilazione ( ASP ); questa triade lavora a stretto contatto con il nostro adipe e l’attivazione dell’una o delle altre è dipendente da variazioni nel nostro quadro ormonale.
La LPL, come detto prima, apre i chilomicroni ( proteine che trasportano lipidi) e ne estrae gli acidi grassi. La HSL, di contro, apre le paratie degli adipociti per far uscire i grassi che contengono ed uilizzarli come fonte energetica. La LPL e la HSL non hanno un buon rapporto tra loro; lavorano come antagonisti: al salire di una vi sarà il calo dell’altra e ciò è regolato da insulina e catecolamine.
L’insulina aumenterà la LPL e bloccherà la HSL, adrenalina e cortisolo avranno l’effetto opposto.
Passiamo alla ASP: questa non dipende da alcun ormone, la sua ativazione è solo decisa da quanti grassi entrano nell’organismo. Non ha bisogno dell’insulina, ne delle catecolamine ed il compito di stimolare lo stoccaggio dei grassi nell’adipe dipende solo da quanti grassi ingurgitiamo; anche in una chetogenica si ingrassa, proprio a causa della ASP che è ritenuta la più importante arteficie della conserva dei grassi negli adipociti.


Laureando in scienze motorie, studente ISSA in attesa di certificazione come personal trainer (CFT2)
antorubbinonull@nullvirgilio.it


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